上次已经说了瞳孔的三个重要检查，大家应该也都对着三种反射了如指掌了，这次我们就来进一步谈谈瞳孔背后的身体奥秘，难度有所提升哦！
点击原文查看上次的推文~
写在开头
大家都知道，调节瞳孔的肌肉，也就是睫状肌-虹膜内的平滑肌接受自主神经系统（ANS）的支配。最简单的原则是：
交感系统扩张瞳孔，副交感缩小瞳孔。
因此瞳孔的异常是不能人为“装”出来的，瞳孔的大小也直接反映了支配瞳孔的ANS两大系统的相对状况。
副交感神经系统（PSNS）
01
解剖/生理：
在中脑导水管前面，动眼神经核内侧面，有一对动眼神经副核，发出节前纤维跟随动眼神经穿过海绵窦和上眼裂，从眼神经下支分离出来，形成睫状神经节，在此发出节后纤维穿过眼球壁抵达睫状肌-虹膜结构，支配瞳孔缩肌（对光反射），睫状肌（调节反射）。
02
病理：
上述结构的任意损伤都可能导致PSNS对眼球的控制失调，导致瞳孔散大（因为不能收缩）。更重要的是病人可能出现视物模糊，瞳孔大小一般不影响视力，为什么还会视物模糊呢？
答案在于睫状肌，也就是调节晶状体的肌肉。它只接受来自动眼神经的PSNS支配，动眼神经副核发出信号，副交感活动增强，睫状肌收缩***，晶状体变厚，折光力变强，我们就看清了近处的物体；
相反，副交感活动减弱，睫状肌松弛，我们就看清楚了远处。因此影响了副交感神经，睫状肌麻痹，视力也会大打折扣。
***这也就是为何看一小时手机会眼睛酸，而看一小时风景却不会。因为肌肉一直在按按发力啊~
可别再熬夜看手机了┗
｀O′
┛嗷~~
03
常见影响眼球PSNS的病因：
好长，请跳过吧
（滑动可查看）
1.中脑部分：中脑顶盖综合征,中脑导水管病损，webersyndrome，benedictsyndrome，claudesyndrome
2.脑干外部分：勾回疝（同侧/对侧），海绵窦血栓性静脉炎，海绵窦动静脉瘘，颅底骨折。
3.眼眶内部分：视神经脑膜瘤，框内感染，肿瘤，外伤积血等。压迫动眼神经首先影响的是PSNS的纤维，因为在神经的最外侧。
4.神经节和节后纤维：疱疹病*感染，畸形再生，外伤。
5.睫状肌和虹膜：药物，外伤，感染等。
交感系统(SNS)
01
解剖/生理：
SNS相对于PSNS真的是山高路远，一条下丘脑脊髓束从下丘脑经根中脑，脑桥，延髓的背侧，到达脊髓的交感神经中枢（T1-L2水平的脊髓灰质侧角），T1水平再发出交感节前纤维经交感干到颈上神经节，节后纤维再分布于颈内外动脉，支配瞳孔的神经随颈内动脉进入颅内，和三叉神经之一的眼神经去到虹膜。
U字型的通路十分曲折~
02
病理：
任意的损伤都有可能导致瞳孔缩小（因为瞳孔扩张肌肉不能收缩），同时导致霍纳综合征，也就是典型的无汗，瞳孔缩小，眼睑下垂，甚至有眼球内陷（常不明显）。其中的无汗所影响的区域，根据SNS通路损伤的位置而定，越靠近起始点，影响范围越广。而交感神经损伤不影响视力。
喵星人也可能有相同的毛病~
03
常见影响眼球SNS的病因：
好长，请跳过吧
（滑动可查看）
1.中枢通路：脊髓空洞，中脑损伤，脑桥背外侧综合征，延髓背外侧综合征等等。造成的无汗可以波及上肢乃至上身躯干。
2.节前纤维：肺尖癌，锁骨骨折，甲状腺疾病/手术，外伤等，引起头面部和上肢的无汗。
3.节后纤维：颈动脉夹层，海绵窦疾病，颅底骨折。影响的无汗主要在头面部。
4.如果是在眼框内受损，无汗的区域仅限于上额头。
5.药物也能影响瞳孔。
我们不能直接命令ANS，但可以通过一些反应间接调节。
1.生气激动的时候，交感系统兴奋，瞳孔自然放大。
2.上身，特别是上肢，头颈部受到疼痛刺激，瞳孔也会放大。
3.进入黑暗环境，不自觉警觉起来，瞳孔也会放大
4.斗鸡眼的时候瞳孔会缩小。
你看着瞳孔它又大又圆！
好啦最后的最后来个总结：
1.PSNS和SNS共同支配瞳孔大小，PSNS还能调节近视远视，影响视力。
2.PSNS活动增强可以缩小瞳孔，让我们看清这篇推文。
3.SNS活动增强可以扩大瞳孔，让我们在黑暗中追寻光明。
4.PSNS通路很短，从中脑到眼球，中间搭了动眼神经的便车。
5.SNS通路长，从下丘脑到脊髓再回到眼球，中间和颈内动脉，三叉神经的眼神经在一起。
6.任何的损伤都可能影响这两个通路，PSNS受损，瞳孔变大，视力下降，SNS受损，瞳孔缩小
7.拟自主神经的药物也能影响瞳孔。
JanusT
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