动眼神经损伤

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2你看这个瞳孔它又大又圆 [复制链接]

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上次已经说了瞳孔的三个重要检查,大家应该也都对着三种反射了如指掌了,这次我们就来进一步谈谈瞳孔背后的身体奥秘,难度有所提升哦!

点击原文查看上次的推文~

写在开头

大家都知道,调节瞳孔的肌肉,也就是睫状肌-虹膜内的平滑肌接受自主神经系统(ANS)的支配。最简单的原则是:

交感系统扩张瞳孔,副交感缩小瞳孔。

因此瞳孔的异常是不能人为“装”出来的,瞳孔的大小也直接反映了支配瞳孔的ANS两大系统的相对状况。

副交感神经系统(PSNS)

01

解剖/生理:

在中脑导水管前面,动眼神经核内侧面,有一对动眼神经副核,发出节前纤维跟随动眼神经穿过海绵窦和上眼裂,从眼神经下支分离出来,形成睫状神经节,在此发出节后纤维穿过眼球壁抵达睫状肌-虹膜结构,支配瞳孔缩肌(对光反射),睫状肌(调节反射)。

02

病理:

上述结构的任意损伤都可能导致PSNS对眼球的控制失调,导致瞳孔散大(因为不能收缩)。更重要的是病人可能出现视物模糊,瞳孔大小一般不影响视力,为什么还会视物模糊呢?

答案在于睫状肌,也就是调节晶状体的肌肉。它只接受来自动眼神经的PSNS支配,动眼神经副核发出信号,副交感活动增强,睫状肌收缩***,晶状体变厚,折光力变强,我们就看清了近处的物体;

相反,副交感活动减弱,睫状肌松弛,我们就看清楚了远处。因此影响了副交感神经,睫状肌麻痹,视力也会大打折扣。

***这也就是为何看一小时手机会眼睛酸,而看一小时风景却不会。因为肌肉一直在按按发力啊~

可别再熬夜看手机了┗

`O′

┛嗷~~

03

常见影响眼球PSNS的病因:

好长,请跳过吧

(滑动可查看)

1.中脑部分:中脑顶盖综合征,中脑导水管病损,webersyndrome,benedictsyndrome,claudesyndrome

2.脑干外部分:勾回疝(同侧/对侧),海绵窦血栓性静脉炎,海绵窦动静脉瘘,颅底骨折。

3.眼眶内部分:视神经脑膜瘤,框内感染,肿瘤,外伤积血等。压迫动眼神经首先影响的是PSNS的纤维,因为在神经的最外侧。

4.神经节和节后纤维:疱疹病*感染,畸形再生,外伤。

5.睫状肌和虹膜:药物,外伤,感染等。

交感系统(SNS)

01

解剖/生理:

SNS相对于PSNS真的是山高路远,一条下丘脑脊髓束从下丘脑经根中脑,脑桥,延髓的背侧,到达脊髓的交感神经中枢(T1-L2水平的脊髓灰质侧角),T1水平再发出交感节前纤维经交感干到颈上神经节,节后纤维再分布于颈内外动脉,支配瞳孔的神经随颈内动脉进入颅内,和三叉神经之一的眼神经去到虹膜。

U字型的通路十分曲折~

02

病理:

任意的损伤都有可能导致瞳孔缩小(因为瞳孔扩张肌肉不能收缩),同时导致霍纳综合征,也就是典型的无汗,瞳孔缩小,眼睑下垂,甚至有眼球内陷(常不明显)。其中的无汗所影响的区域,根据SNS通路损伤的位置而定,越靠近起始点,影响范围越广。而交感神经损伤不影响视力。

喵星人也可能有相同的毛病~

03

常见影响眼球SNS的病因:

好长,请跳过吧

(滑动可查看)

1.中枢通路:脊髓空洞,中脑损伤,脑桥背外侧综合征,延髓背外侧综合征等等。造成的无汗可以波及上肢乃至上身躯干。

2.节前纤维:肺尖癌,锁骨骨折,甲状腺疾病/手术,外伤等,引起头面部和上肢的无汗。

3.节后纤维:颈动脉夹层,海绵窦疾病,颅底骨折。影响的无汗主要在头面部。

4.如果是在眼框内受损,无汗的区域仅限于上额头。

5.药物也能影响瞳孔。

我们不能直接命令ANS,但可以通过一些反应间接调节。

1.生气激动的时候,交感系统兴奋,瞳孔自然放大。

2.上身,特别是上肢,头颈部受到疼痛刺激,瞳孔也会放大。

3.进入黑暗环境,不自觉警觉起来,瞳孔也会放大

4.斗鸡眼的时候瞳孔会缩小。

你看着瞳孔它又大又圆!

好啦最后的最后来个总结:

1.PSNS和SNS共同支配瞳孔大小,PSNS还能调节近视远视,影响视力。

2.PSNS活动增强可以缩小瞳孔,让我们看清这篇推文。

3.SNS活动增强可以扩大瞳孔,让我们在黑暗中追寻光明。

4.PSNS通路很短,从中脑到眼球,中间搭了动眼神经的便车。

5.SNS通路长,从下丘脑到脊髓再回到眼球,中间和颈内动脉,三叉神经的眼神经在一起。

6.任何的损伤都可能影响这两个通路,PSNS受损,瞳孔变大,视力下降,SNS受损,瞳孔缩小

7.拟自主神经的药物也能影响瞳孔。

JanusT

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