2型糖尿病是脑血管病和神经损伤的要紧危险因子。糖尿病脑血管病包罗出血性脑血管病和缺血性脑血管病(占80%左右)。医治脑缺血损伤的关键在于登时复原血流，守护濒死的神经元，增进神经功效复原。
溶栓医治是当今临床中罕用的医治办法。然则，由于医治窗短（一般仅3小时）和低治愈率（仅2-5%的患者可治愈），溶栓医治严峻受限。肠促胰素GLP-1不只也许激活多种记号通路增进β细胞增值、压制β细胞凋亡，还也许经过引诱转录因子Nrf2（核因子(红源2)-2）抒发和亚细胞定位调整氧化应激，经过PI3K（磷脂酰肌醇3-激酶）记号通路守护心肌细胞。
本钻研旨在寻求贝那鲁肽对2型糖尿病大鼠中动脉阻塞后缺血/再灌输损伤的神经守护影响。
钻研安排：
通太高脂饮食和低剂量链脲酶素(STZ，30mg/kg,腹腔打针)引诱，建立2型糖尿病大鼠模子。将全数大鼠分为7组：假测验组(Sham)、模子组(Model)、尼莫地平组(Nimodipine)、胰岛素组(Insulin)、低(Low)中(Middle)高(High)浓度(10,20,40ug/kg,腹腔打针)贝那鲁肽组。中动脉阻塞(MCAO)2小时后，再灌输的同时腹腔打针贝那鲁肽逐日3次。72h后，经过血糖改变评价降糖影响，经过神经系统损伤、梗死体积、布局样式学改变评价神经守护影响。
钻研了局：
1.从大鼠尾部搜罗静脉血，丈量打针前0小时和打针后72小时的枵腹血糖程度。各组大鼠血糖改变与模子组对照表以下。从表中也许看出，与模子组比拟，贝那鲁肽低、中、高浓度组和胰岛素组大鼠血糖程度显然下落。
2.对各组大鼠的大脑切片（血色为寻常脑布局，白色为缺血和梗死布局）举行解析并计较梗死体积。了局看来，与模子组对照，中、高浓度的贝那鲁肽和尼莫地平也许显著升高梗死体积。
3.在打针后2小时和72小时后测各组大鼠的神经损伤分数。从下图看来，与模子组比拟，中、高浓度贝那鲁肽和尼莫地平也许显著升高神经损伤分数。
4.对Nrf2阳性细胞的比例举行解析，了局看来：与模子组比拟，低、中、高浓度的贝那鲁肽和胰岛素也许显著添加Nrf2阳性细胞的比例。
钻研论断：
钻研了局说明，对糖尿病大鼠，贝那鲁肽具备升高血糖和守护大脑、防止缺血再灌输损伤的影响，也许显然升高血糖，减小梗死体积，淘汰神经功效损伤。中高浓度的贝那鲁肽等效于尼莫地平或胰岛素。
参考文件：
FangY,etal.KoreanJPhysiolPharmacol.;21(5):-
仁会生物医学部
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