脊髓损伤(Spinalcordinjury,SCI)是一种倒霉性的中心神经系统疾病，经常伴有着神经元凋亡和轴突的中缀，由于脊髓损伤病理经过繁杂，当今仍缺少有用的诊疗办法。小胶质细胞(Microglia)是一种驻留在中心神经系统的免疫细胞(Immunecell)，和巨噬细胞一同组成中心神经系统免疫应答的重要载体。钻研报导，脊髓损伤后，小胶质细胞可经过释放外泌体(Exosomes)影响神经性能修理，但详细机制尚不精确。
克日，病院器官损伤朽迈与复活医学湖南省重心试验室胡建中教学和吕红斌教学团队在生物学1区杂志FrontCellDevBiol(Jan20,IF:6.)颁发论文，发掘小胶质细胞原因的外泌体(Microglia-Exos)可经过将miR--3p传播至神经元，按捺p53/p21/CDK1记号通路，削减神经元凋亡，增进轴突复活，改革神经性能。病院胡建中教学、段春岳副教学、曹勇副钻研员为论文的协同通信做家，钻研生李成*和秦天为论文的协同第一做家。
脊髓损伤后，轴突的内涵成长本领的缺失以及个别的按捺性微处境是神经性能难以修理的重要出处。外泌体是一种直径为30-nm的细胞外囊泡，可经过将一系列性能因子(miRNAs、RNA、脂质和卵白质)传播至受体细胞表现生物学效应。同时，外泌体具备低免疫原性、可穿透血-脊髓屏蔽的特性，已成为一种新式的中心神经系统疾病的诊疗妙技。
在这项钻研中，钻研人员行使脊髓损伤模子，发掘小胶质细胞原因的外泌体能够被神经元吸取，并显著改革脊髓损伤后小鼠的神经性能。同时钻研者在细胞和动物水准上均发掘Microglia-Exos经过按捺p53/p21/CDK1记号通路显著削减神经元凋亡，增进轴突复活。进一步连系生物消息学剖析，钻研者发掘Microglia-Exos中富含miR--3p，Microglia-Exos可将miR--3p传播至神经元并靶向连系Trp53，按捺p53/p21/CDK1记号通路，削减神经元凋亡，增进神经复活，进而增进脊髓损伤后神经性能修理。行使按捺剂(miR-51-3pinhibitor)按捺小胶质外泌体中miR--3p的抒发，发掘能够消除microglia-Exos削减神经元凋亡、增进神经性能修理的效应。该钻研显示了Microglia-Exos对脊髓损伤后神经元的维护效用及内涵机制，为脊髓损伤供给了一种潜在的无细胞免疫诊疗*策。
参考文件：
Microglia-DerivedExosomalmicroRNA--3pEnhancesFunctionalHealingAfterSpinalCordInjurybyAttenuatingNeuronalApoptosisviaRegulatingthep53/p21/CDK1SignalingPathway.FrontCellDevBiol.Jan20;9:
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