前言
脑梗死是缺血性卒中(Cerebralischemicstroke)的总称，包括脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等，约占全部脑卒中的70%，是脑血液供应障碍引起脑部病变。脑梗死是由于脑组织局部供血动脉血流的突然减少或停止，造成该血管供血区的脑组织缺血、缺氧导致脑组织坏死、软化，并伴有相应部位的临床症状和体征，如偏瘫、失语等神经功能缺失的症候。脑卒中是目前危害中国居民健康和生命的主要慢性病，据有关部门统计我国患心脑血管疾病约有万人，而这类疾病发病率高、致残率高、死亡率高、复发率高、并发症多。而且开始向中、青年方面发展，主要表现在偏瘫和猝死，这样致命的危害让我们非常痛心。据世界卫生部门统计，每年死于心脑血管疾病有万人，我国已超过53%，每年死于心脑疾病高达万人，这是非常惊人的。脑梗死根据其症状和体征，在祖国传统医学中将其归属“中风”范畴。古代中医对其病因病机也存在较大争议：唐宋以前认为“外风致病”，宋以后以“内风论证”。现代中医则普遍认为，该病的发生是由于气虚血虚达到一定程度后，受情志、饮食、劳累、气候等因素刺激，“内虚邪中”，导致气血逆乱、脏腑功能失调。ACI发病快、加重恶化、难治愈，并且易产生后遗症，不仅要考虑气虚血虚，还须考虑在其发生发展过程中，有内生之邪或感受外邪与内邪相互兼夹致病。结合临床症状与体征，我们认为“瘀*互结”可能是其重要的病因病理机制。ACI发病过程中的血栓形成归于中医病因学说中的“血脉瘀阻”，但炎症反应、脑组织坏死等病理改变不能用单一的“血脉瘀阻”学说解释，应存在*邪致病或“瘀”“*”互结联合致病的病因病机。研究人员立足于瘀阻、*邪致病病机，从中发现瘀*互阻或体内瘀阻蕴久生*与急性脑梗死相关性，以求充分认识急性脑梗死的病因病机，为治疗带来新的思路。参考文献。
[]葛均波，徐永健.内科学.第8版[M].人民卫生出版社，.
[2]沈鹏英，程绍民，熊英琼.浅析急性脑梗死的中医病因病机[J].江西中医药，(5)
第一部分现代医学对脑梗死的分析一、病因和发病机制病因：.动脉粥样硬化斑块目前为脑梗死根本原因，动脉粥样硬化是一组称为动脉硬化的血管病中最常见、最重要的一种。各种动脉硬化的共同特点是动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小。动脉粥样硬化的特点是受累动脉的病变从内膜开始，先后有多种病变合并存在，包括局部有脂质和复合糖类积聚、纤维组织增生和钙质沉着形成斑块，并有动脉中层的逐渐退变，继发性病变尚有斑块内出血、斑块破裂及局部血栓形成。2.不明病因脑血管痉挛，来源不明的微栓子，抗磷脂抗体综合征，蛋白C蛋白S异常，抗凝血酶Ⅲ缺乏，高凝状态等。机制.原位血栓形成--2.动脉-动脉栓塞--3.斑块内破裂出血--4.低灌注--5.载体动脉病变堵塞穿支动脉。二、病理生理脑组织对缺血\缺氧损害极敏感，阻断血流30s脑代谢发生改变，min神经元功能活动停止，脑缺血5min→脑梗死，神经元缺血损伤具有选择性，轻度缺血仅某些神经元丧失，完全缺血神经元\胶质C\内皮C均坏死。脑缺血性病变的病理分期：、超早期（-6小时）脑组织变化不明显，可见部分血管内皮、神经细胞及星形胶质细胞肿胀，线粒体肿胀空化。2、急性期（6-24小时）缺血区脑组织苍白伴轻度肿胀，神经细胞、胶质细胞及内皮细胞呈明显缺血改变。3、坏死期（24-48小时）大量神经细胞脱失、胶质细胞坏死、中性、淋巴、巨噬细胞浸润，脑组织肿胀。4、软化期（3日到3周）病变脑组织液化坏死。5、恢复期（3-4周）脑组织萎缩、小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊，持续数月至数年。（缺血半暗带：局部脑缺血由中心坏死区和周围的缺血半暗带组成，缺血半暗带存在侧支循环，存在大量存活的神经元，挽救缺血半暗带是急性脑梗死的治疗目的，途径主要有快速恢复血供和对缺血脑组织进行脑保护，时间窗--溶栓时间窗＜6小时，机械取栓时间窗一般＜8小时，个别患者经筛选可延长至24小时）第二部分脑梗死的现代医学临床表现本病好发50~60岁以上的中、老年人，男性稍多于女性。其常合并有动脉硬化、高血压、高脂血症或糖尿病等危险因素或对应的全身性非特异性症状。脑梗死的前驱症状无特殊性，部分患者可能有头昏、一时性肢体麻木、无力等短暂性脑缺血发作的表现。而这些症状往往由于持续时间较短和程度轻微而被患者及家属忽略。脑梗死发病起病急，多在休息或睡眠中发病，其临床症状在发病后数小时或~2天达到高峰。神经系统的症状与闭塞血管供血区域的脑组织及邻近受累脑组织的功能有关，这有利于临床工作者较准确地对其病变位置定位诊断。以下将按主要脑动脉供血分布区对应的脑功能缺失症状叙述本病的临床表现。、颈内动脉闭塞综合征病灶侧单眼黑蒙，或病灶侧Horner征（因颈上交感神经节后纤维受损所致的同侧眼裂变小、瞳孔变小、眼球内陷及面部少汗）；对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲等（大脑中动脉或大脑中、前动脉缺血表现）；优势半球受累还可有失语，非优势半球受累可出现体像障碍等。尽管颈内动脉供血区的脑梗死出现意识障碍较少，但急性颈内动脉主干闭塞可产生明显的意识障碍。2、大脑中动脉闭塞综合征（最为常见）：（）主干闭塞出现对侧中枢性面舌瘫和偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲；可伴有不同程度的意识障碍；若优势半球受累还可出现失语，非优势半球受累可出现体象障碍。（2）皮质支闭塞上分支闭塞可出现必遭对侧偏瘫和感觉缺失，Broca失语（优势半球）或体象障碍（非优势半球）；下分支闭塞可出现Wernicke失语、命名性失语和行为障碍等，而无偏瘫。（3）深穿支闭塞对侧中枢性上下肢均等性偏瘫，可伴有面舌瘫；对侧偏身感觉障碍，有时可伴有对侧同向性偏瘫；优势半球病变可出现皮质下失语。3、大脑前动脉闭塞综合征（）主干闭塞前交通动脉以后闭塞时额叶内侧缺血，出现对侧下肢运动及感觉障碍，因旁中央小叶受累小便不易控制，对侧出现强握、摸索及吸吮反射等额叶释放症状。若前交通动脉以前大脑前动脉闭塞时，由于有对侧动脉的侧支循环代偿，不一定出现症状。如果双侧动脉起源于同一主干，易出现双侧大脑前动脉闭塞，出现淡漠、欣快等精神症状，双侧脑性瘫痪、二便失禁、额叶性认知功能障碍。（2）皮质支闭塞对侧下肢远端为主的中枢性瘫痪，可伴有感觉障碍；对侧肢体短暂性共济失调、强握反射及精神症状。（2）深穿支闭塞对侧中枢性面舌瘫及上肢近端轻瘫。4、大脑后动脉闭塞综合征（）主干闭塞对侧同向性偏盲、偏瘫及偏身感觉障碍，丘脑综合征，主侧半球病变可有失读症。（2）皮质支闭塞因侧支循环丰富而很少出现症状，仔细检查科发现对侧同向性偏盲或象限盲，伴*斑回避，双侧病变可有皮质盲；顶枕动脉闭塞可见对侧偏盲，可有不定型幻觉痫性发作，主侧半球受累还可出现命名性失语；距状动脉闭塞出现对侧偏盲或象限盲。（3）深穿支闭塞丘脑穿通动脉闭塞产生红核丘脑综合征，如病灶侧小脑性共济失调、肢体意向性震颤、短暂的舞蹈样不自主运动、对侧面部感觉障碍；丘脑膝状体动脉闭塞可出现丘脑综合征，如对侧感觉障碍（深感觉为主），以及自发性疼痛、感觉过度、轻偏瘫和不自主运动，可伴有舞蹈、手足徐动和震颤等锥体外系症状；中脑支闭塞则出现大脑脚综合征（Weber综合征），如同侧动眼神经瘫痪，对侧中枢性面舌瘫和上下肢瘫；或Benedikt综合征，同侧动眼神经瘫痪，对侧不自主运动，对侧偏身深感觉和精细触觉障碍。5、椎基底动脉闭塞综合征（）主干闭塞常引起广泛梗死，出现脑神经、锥体束损伤及小脑症状，如眩晕、共济失调、瞳孔缩小、四肢瘫痪、消化道出血、昏迷、高热等，患者常因病情危重而死亡。（2）中脑梗死，常见综合征如下①Weber综合征同侧动眼神经麻痹和对侧面舌瘫和上下肢瘫。②Benedikt综合征同侧动眼神经麻痹，对侧肢体不自主运动，对侧偏身深感觉和精细触觉障碍。③Claude综合征同侧动眼神经麻痹，对侧小脑性共济失调。④Parinaud综合征垂直注视麻痹。6、脑桥梗死，常见综合征如下（）Foville综合征同侧周围性面瘫，双眼向病灶对侧凝视，对侧肢体瘫痪。（2）Millard-Gubler综合征同侧面神经、展神经麻痹，对侧偏瘫。（3）Raymond-Cesten综合征对侧小脑性共济失调，对侧肢体及躯干深浅感觉障碍，同侧三叉神经感觉和运动障碍，双眼向病灶对侧凝视。（4）闭锁综合征，又称为睁眼昏迷系双侧脑桥中下部的副侧基底部梗死。患者意识清楚，因四肢瘫痪、双侧面瘫及球麻痹，故不能言语、不能进食、不能做各种运动，只能以眼球上下运动来表达自己的意愿。7、延髓梗死最常见的是Wallenberg综合征（延髓背外侧综合征），表现为眩晕，眼球震颤，吞咽困难，病灶侧软腭及声带麻痹，共济失调，面部痛温觉障碍，Horner综合征，对侧偏身痛温觉障碍。8、基底动脉尖综合征基底动脉尖综合征是椎-基底动脉供血障碍的一种特殊类型，即基底动脉顶端2cm内包括双侧大脑后动脉、小脑上动脉及基底动脉顶端呈“干”字形的5条血管闭塞所产生的综合征。其常由栓塞引起，梗死灶可分布于枕叶、颞叶、丘脑、脑干和小脑，出现眼部症状，意识行为异常及感觉运动障碍等症状。9、分水岭脑梗死系两支或以上动脉分布区的交界处或同一动脉不同分支分布区的边缘带发生的脑梗死。结合影像检查可将其分为以下常见类型：皮质前型，如大脑前与大脑中动脉供血区的分水岭，出现以上肢为主的中枢性偏瘫及偏身感觉障碍，优势侧病变可出现经皮质性运动性失语，其病灶位于额中回，可沿前后中央回上不呈带状前后走行，可直达顶上小叶；皮质后型，病灶位于顶、枕、颞交界处，如大脑中与大脑后动脉，或大脑前、中、后动脉皮质支间的分水岭区，其以偏盲最常见，可伴有情感淡漠，记忆力减退和Gerstmann综合征；皮质下型：如大脑前、中、后动脉皮质支与深穿支或大脑前动脉回返支（Heubner动脉）与大脑中动脉的豆纹动脉间的分水岭区梗死，可出现纯运动性轻偏瘫和（或）感觉障碍、不自主运动等；临床上许多患者的临床症状及体征并不符合上述的单支脑动脉分布区梗死的典型综合征，而表现为多个临床综合征的组合。同时，脑动脉的变异和个体化侧枝循环代偿能力的差异也是临床表现不典型的重要因素。参考文献。[]贾建平主编．神经病学：人民卫生出版社，：76-83[2]Latchaw，R.E.，etal．Re