文章作者
高凯鸣
作者单位
医院
各位读者，大家好！
近期，我们邀请到来自医院手外科的高凯鸣教授，从多年临床诊疗和经验出发，通过周围神经损伤的理论概述、损伤分类和治疗原则、神经修复技术以及四肢单根周围神经损伤的诊治，与大家一同探讨周围神经损伤的临床诊疗。
上一期我们为大家介绍了周围神经损伤的第一部分——周围神经损伤的病理生理学特点(四)。
今天继续介绍周围神经损伤的病理生理学特点(五)：轴突变性——运动、感觉效应器的反应。
第一部分：概述
周围神经损伤的病理生理学特点
轴突变性
运动、感觉效应器的反应
运动效应器—肌肉和运动终板
分为三期：失神经性肌萎缩、肌肉变性、肌肉纤维化。
——失神经性肌萎缩
病理学研究显示：失神经支配后，肌肉重量丧失，在头2个月明显，第1个月达到30％，第2个月达到50％～60％，第4个月丧失约60～80％。
组织学显示：肌纤维最早、最具有特征的结构改变为肌浆丧失，肌纤维直径的减少。在头2个月萎缩快速，纤维平均横截面积减少70％，至第4个月再减少10％，以后萎缩程度稳定在80～90％。
肌纤维萎缩涉及梭内肌、梭外肌，但程度可有不同，失神经16个月后，仍能辨别肌梭。
运动终板处，肌肉的突触后部分并不改变，失神经1年后突触褶仍存在。乙酰胆碱能受体的分布明显改变：正常时这些受体分布于肌纤维的中份，失神经后整块肌肉全长对乙酰胆碱超敏。
一般来说，肌纤维直径的丧失较肌重量的丧失更准确，因为有肌肉结缔组织成分的相对增加。
肌肉结缔组织—肌膜，包括肌外膜、肌束膜、肌内膜，分别包裹肌肉、肌束、肌纤维。失神经支配后，早期结缔组织增生明显，第1个月肌束膜成纤维细胞首先增殖，至第3个月达高峰，此时肌内膜成纤维细胞也开始增殖，因此第1～3个月间，肌束膜上新的胶原沉积，进行性增厚，纤维被明显互相分隔。3个月以后，肌内膜、肌束膜进一步增厚不明显。
必须指出，结缔组织的增加是相对的而不是绝对的，随着肌肉萎缩加重，结缔组织数目总的还是减少的。结缔组织增生在一定时间内并不会导致肌肉内在支持结构的紊乱，且肌束轮廓存在。
人的失神经肌纤维萎缩，至少在12个月以内能获得神经支配，经过适宜治疗可有良好的功能恢复，大部分肌纤维至少在2年内仍可以存活，大体形态仍能保存。
——肌肉变性
肌纤维失神经支配的变性属于一种延迟现象，头6个月不常见，但9个月后明显，12个月后进展迅速。最初为散点状，仅小量肌纤维变性，以后扩大，但变化不规则，布满整块肌肉，各处程度不同。
超微结构研究显示肌肉纤维变性方式有三种：
—萎缩的肌纤维进行性变薄、消失，肌纤维口径进行性缩小，肌内膜塌陷，最终二层肌内膜紧贴融合，呈纤维束样，无吞噬细胞浸润；
—萎缩的肌纤维核聚集，肌纤维裂解，可见少量的吞噬细胞浸润，吞噬裂解的肌纤维碎片，但此形式少见；
—肌纤维肿胀、空泡形成、裂解，有吞噬细胞浸润，是一种急性、快速肌纤维变性形式。
——纤维化
长期的失神经支配，可出现广泛间质纤维化，波及肌肉、腱鞘、关节结构，尤其在伴有感染、缺血时更为严重，有碍功能恢复。
纤维化的原因主要有：肌肉内的纤维细胞增殖、沉积，胶原纤维逐渐增粗、致密、包裹并分隔萎缩的肌纤维、肌内膜，肌束膜增厚，增厚的肌束膜也包绕每一肌束；另一个主要原因是肌纤维变性并被纤维组织替代，在伴有血管损伤、缺血时，肌肉出现纤维化、挛缩更早、更广泛、更严重，原因在于缺血本身可导致肌肉纤维的大片坏死，加快了纤维化进程，肌肉内广泛间质纤维化，可使肌肉挛缩。
—待续—下一期，将为您继续介绍周围神经损伤的理论概述：病理生理学特点（五）——轴突变性。往期回顾
周围神经损伤之概述：病因和病理生理学特点（一）
周围神经损伤之概述：病理生理学特点（二）
周围神经损伤之概述：病理生理学特点（三）
周围神经损伤之概述：病理生理学特点（四）
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