文章作者
高凯鸣
作者单位
医院
各位读者，大家好！
近期，我们邀请到来自医院手外科的高凯鸣教授，从多年临床诊疗和经验出发，通过周围神经损伤的理论概述、损伤分类和治疗原则、神经修复技术以及四肢单根周围神经损伤的诊治，与大家一同探讨周围神经损伤的临床诊疗。
上一期我们为大家介绍了周围神经损伤的第一部分——周围神经损伤的病理生理学特点(五)。
今天继续介绍周围神经损伤的病理生理学特点(六)：轴突变性——感觉效应器—感受器和感觉神经末梢。
第一部分：概述
周围神经损伤的病理生理学特点
轴突变性
感觉效应器－感受器与感觉神经末梢
——环层小体的变化
环层小体失神经支配：神经纤维断裂后，环层小体内的轴突末梢在3～4周内完全消失。但失神经后40周，仍能识别出环层小体。
组织化学研究发现：失神经支配后8周，环层小体内的乙酰胆碱酯酶已丧失，而非特异性胆碱酯酶则无明显改变。这就提示：环层小体的感觉纤维损伤，发生瓦勒变性；与终器紧紧相连的环层小体板层，可能经过较长时间，才发生进行性退变；该退变过程是缓慢的，其时间进程、相互之间的关系仍需要进一步研究。
环层小体的神经再支配：环层小体的神经再支配比较困难和缓慢。许多研究都表明环层小体在神经损伤的10周后仍有髓鞘碎屑未被清除以及小体核内的神经内膜的纤维化机械性阻碍妨碍了神经再支配。
——触觉小体的变化
触觉小体的失神经支配：变化呈现进行性改变。轴突终末首先改变，板层细胞内的酶系统随之改变，最后是板层细胞复合体本身萎缩。
失神经支配后72h，触觉小体小叶结构模糊，银染色显示轴突终末断裂；
失神经后2周，轴突终末已不存在，板层塌陷；
至伤后3～4周，小体已发生瓦勒变性；
伤后8周，出现组织化学变化，胆碱酯酶染色显著减少，非特异胆碱酯酶染色无明显改变；
伤后10～12月，小体明显收缩，被囊结构发生退变，连续切片可见触觉小体体积与对照下降53％。
触觉小体的神经再支配：触觉小体中的基质由基底膜稀疏胶原纤维和微纤维组成，它可以诱导轴突和雪旺细胞分别进入轴突终末的板层细胞，引起小体本身的神经再支配；基底膜是诱导板层细胞轴突终末分化的主要原因，其它成分在小体再生中仅起次要作用。
——上皮细胞－轴突复合体的改变
失神经支配：进行性退变，不仅有数量的减少而且退变的速度比触觉小体更快。
神经再支配：轻度的损伤，该末梢可获得完全的神经再支配，但由于退变的速度快，所以在高位神经的断伤，当再生轴突到达终器时，该复合体所剩无几，影响了功能的恢复。
——周围神经修复后感觉神经末梢的交叉再支配
由于皮神经的广泛重叠支配，故神经切断后造成的麻木区较小。
在神经再生过程中，感觉麻木区的恢复与运动相似，但过程较简单。感觉纤维末端的新生分支伸入皮下层后，产生粗略的感觉。复杂的感觉则需要感觉纤维进一步发育、分化和成熟才能出现。但终器的性质对再生纤维的成熟也有影响。只有与原支配的终器连接时，纤维的成熟度才能最佳；如果在感觉纤维之间出现交叉神经再支配，则仍有一定的功能。
一种类型的感觉末梢能被另一种类型的感觉末梢支配，能形成具有功能的纤维/受体系统，但是，如果在感觉神经轴突和运动神经轴突之间发生交叉神经再支配，即进入性质不同的神经内膜管，则不能恢复功能。
—待续—下一期，将为您继续介绍周围神经损伤的理论概述：周围神经损伤后的变性与再生（一）：周围神经再生反应的启动。往期回顾
周围神经损伤之概述：病因和病理生理学特点（一）
周围神经损伤之概述：病理生理学特点（二）
周围神经损伤之概述：病理生理学特点（三）
周围神经损伤之概述：病理生理学特点（四）
周围神经损伤之概述：病理生理学特点（五）
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