退化与再生
神经损伤后，损伤的神经元及其轴突和非神经元细胞，特别是雪旺细胞，都会启动深而强烈的过程。在细胞中，一些临时的和空间上协调的机制引导着生存和再生。此外，还有一些导致细胞凋亡的机制。信号转导过程尚未阐明，这是一个激烈的研究目标。周围神经干被切断或撕脱伤后，轴突的近端部分被重新密封，在轴突顶端形成一个新的表面，这个过程受到钙的存在的影响。近端轴突通常有轻微的回缩，这与受损雪旺细胞的数量有关。在轴突的顶端，信号在信号传导过程中形成，并传递到神经元的细胞核中，在那里功能从维持转变为存活和生长。远端神经段
无论是在正常状态下还是在损伤后，雪旺细胞对周围神经的功能都是极其重要的。损伤后，远端神经段轴突和髓鞘解体，髓鞘由雪旺细胞释放。重要的是要去除髓鞘和分解的轴突，以便为再生轴突准备一个有利的环境。因此，巨噬细胞和雪旺细胞都有助于清除机制，它们的相关性随时间而变化。神经修复的时机对损伤后轴突的成功生长至关重要，这可能与神经损伤后许旺细胞上调和下调的大量因素有关。雪旺细胞被激活后，沿着基底层内侧增殖，形成Büngner带。神经营养因子及其受体在雪旺细胞损伤后上调，可能包括神经营养素（如神经生长因子和脑源性神经营养因子）、成纤维细胞生长因子（如β-成纤维细胞生长因子），神经生性细胞因子（如睫状神经营养因子和白血病抑制因子）和其他组因子，如胰岛素样生长因子、转化生长因子和白细胞介素。各种细胞（如巨噬细胞和雪旺细胞）的凋亡（程序性死亡）是由线粒体释放促凋亡分子（内在途径）引起的，可通过死亡细胞表面受体（外源性途径；如Fas和肿瘤坏死因子受体1）激活。如果延迟修复切断的神经，则远端神经段中凋亡的雪旺细胞数量增加。所有这些在受损神经元及其轴突和雪旺细胞中的变化都有一个共同的目标，即轴突再生到远端神经节段，直至其目标。再生是一个微妙的过程中，许多芽出现在远端的每一个轴突。在每根芽的顶端有一个生长锥，形成一只小手，“手指状”丝状足类在其上触诊环境，以寻找引导结构（图32.7）。复杂的机制指导生长锥的速度和方向，在那里肌动蛋白丝聚合和组织。微管在生长锥中聚合。生长是一个动态的过程，丝足/生长锥被排斥或吸引，这取决于局部三组严重程度的增加（神经麻痹、轴索分裂和神经分裂）。这个分类是由桑德兰和麦金农修改的，包括六级伤害。在表32.1中，我们总结了这三种分类之间的差异，具体的神经变化如图32.9所示。图32.6神经段的主要血供，以红色突出显示。图32.7当神经被切断（A），活化的巨噬细胞和雪旺细胞将立即开始清除髓鞘和分解轴突的残余物，为再生轴突创造有利的环境（B）。在短短的几个小时内，大量的芽从每个轴突的远端长出来，形成芽生长锥，引导远端的再生过程（C），直到神经再生完成（D）。神经麻痹
环境的机制和结构。细胞外基质对生长锥的生长和发育极为重要。层粘连蛋白、纤维连接蛋白、半乳糖蛋白、纤丝蛋白和胶原蛋白等蛋白质刺激生长。层粘连蛋白通过称为整合素的细胞表面糖蛋白发挥刺激作用，整合素与生长锥和丝足中的细胞内肌动蛋白相互作用，从而引导轴突的生长。关于轴突如何生长以及如何定向生长的精确知识仍然有限。损伤的正式分类
神经损伤可分为两大类：一类是暂时阻断神经传导而不丧失轴突结构；另一类是严重损伤，可导致远端轴突变性（图32.8）。这可能是一种有用的临床方法来处理神经损伤，但是已经提出了更正式的分类来进一步描述损伤的复杂性，特别是Seddon分类，其中损伤被分为一级伤害
神经衰弱有生理传导阻滞，但损伤部位的神经结构没有破坏，神经内也没有退行性改变。发病机制多为外压、外科牵引或局部缺血。完全恢复是一般规律，愈合时间从几天到3-4个月不等。受伤部位没有Tinel征。轴索痛二级伤害在二级损伤中，真正的轴突变性开始。轴突损伤导致远端（沃勒氏）变性，尽管雪旺细胞的基底层保持完整。轴突通过轴突接触和再生生长锥的引导，以每天1-3毫米的速度再生。不会出现地形错配，感觉和运动神经纤维的完整性保持完整。存在Tinel征，恢复过程中，损伤远端的运动或感觉功能逐渐恢复。预计将全面复苏。图32.8神经元对神经压迫和轴突连续性中断的反应示意图。三级伤害
在三级损伤中，周围的结构被破坏并伴有轴突损伤。神经束保持完整，尽管轴突再生的进展将不那么精确，因为轴突引导受损，并且会发生纤维错配。轴突失配在近端性损伤中更为严重，因为神经束组织通常是混合运动和感觉模式。临床结果很难预测，主要是由于随后的束内瘢痕和一些轴突再生失败。出现Tinel征，并随着恢复向远端进展。在这些病例中，显微外科切除和移植可能没有益处。图32.9根据桑德兰1-5级分类，轴突内受损结构示意图。颜色（红色）和图案的变化表明每个结构都有损坏。*色代表轴突及其神经元。神经痛四级损伤在四级病变中，神经外膜完整，但神经的所有其他部分都受损。神经内瘢痕的形成损害轴突再生和神经再生，并在损伤部位形成神经瘤。一种比三度损伤更严重的神经逆行效应，这导致更高的神经元死亡发生率。Tinel征通常出现在损伤部位，但没有恢复的迹象，或近端到远端的再生进展。这种损伤需要完全切除神经瘤和显微外科神经修复，通常是神经移植。五级伤害
在五级损伤中，神经完全切断。功能的恢复取决于手术修复，或神经功能不全，覆盖在神经过程上的伤口被视为神经切断，除非另有证明（图32.10）。功能评价
所有四肢受伤的患者都应仔细检查和记录运动和感觉功能。运动评估应包括握力和握力，以及对单个肌肉无力和萎缩的评估。当病人看不见检查者在做什么时，应评估感觉功能。尖锐地说，可能很容易评估患者在单个神经（如指神经）的神经支配区域感受疼痛的能力，例如钳子施加的疼痛。还可以评估两点辨别能力和患者区分尖锐和钝器的能力，以测试保护性感觉。交感神经功能丧失，伴有血管舒缩和催汗麻痹，使受神经支配的皮肤失去出汗的能力，皮肤看起来会变红、变干、变“光滑”。出现Tinel征，受伤区域持续的剧烈疼痛通常表明损伤更严重。无神经移植的肌电图/神经造影。这些损伤通常与包括周围结构（如肌腱、肌肉、骨骼或血管）在内的损伤有关。六级伤害
Mackinnon将六度损伤添加到混合损伤中，例如神经闭合牵引损伤后发生的损伤，或导致神经部分损伤的枪伤或刺伤。这种类型的损伤通常被称为连续性神经瘤，在这种情况下，各种程度的神经损伤，从正常到神经损伤，都可能在有疤痕的神经内共存。连续性神经瘤的典型原因是再生神经生长锥不能越过损伤到达周围靶点。它发生在一个完整的神经内，对内部受损的轴突和神经束有连续性的反应，导致神经的远端部分不再，或多或少地，功能正常。手术暴露通常是必要的，术中电诊断研究有助于区分有恢复迹象的束（IV级和V级）。正确的诊断是至关重要的。神经损伤的确认通常并不困难，尽管每一个神经损伤都有其独特的特征和高度的症状变化。如果神经完全切断，由于神经供应的肌肉瘫痪，缺乏主动运动，如抵抗阻力，可在损伤后立即出现。然而，当运动缺陷是轻微的或由于更明显的感觉缺陷而过度，诊断有时可以被监督，特别是在一个语无伦次的病人。患者的病史和对机制的理解可能会被压碎、撕裂、撕裂或以其他方式受损。广泛的组织损伤和不清楚的损伤区域以及污染的伤口是影响治疗的因素，可能导致神经修复延迟。广泛的清创和清洁伤口是必要的，以获得满意的最终结果，并减少并发症感染和随后的疤痕风险。对于混淆的诊断信号，电生理学研究可以帮助确定诊断和识别受损的神经分支，尽管结果必须在最初的3-4周内谨慎地进行解释。可能需要4周甚至6周后才能发现神经退化和肌肉失神经的迹象。需要强调的是，如果手术指征强烈，等待电生理检查不应延迟对受伤神经的探查。术中传导研究是有帮助的，尤其是在先前闭合性损伤的情况下，在随访中未能显示出令人满意的恢复。术中检查可以提高特异性，因为可以解剖分离观察到的神经甚至单个神经束，并可以评估整个疤痕区域的动作电位。如果在感兴趣的区域记录到电恢复，则患者可分为桑德兰II级或III级，在这种情况下，预计会自动完全恢复。如果是IV级或V级神经移植，则最有可能是V级。然而，在连续性神经瘤（六级损伤）的情况下，情况更为复杂。有些神经束需要切除和移植，而另一些实际上是II-III级的，会自发恢复。在这些情况下，术后结果可能是不确定的，手术的决定是困难的，因为干预可能会导致繁琐和潜在的破坏性解剖，内外神经松解和切除受损的部分。然而，有时可以区分术中需要神经移植的损伤神经束和完整的健康神经束。因此，术中电生理学是必要的，对手术过程中的决策非常有帮助。图32.10开放性和闭合性神经损伤的算法。显示手术暴露和神经修复时间的流程图。所有分享及看法仅限专业人士交流及参考
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