文章作者
高凯鸣
作者单位
医院
各位读者，大家好！
近期，我们邀请到来自医院手外科的高凯鸣教授，从多年临床诊疗和经验出发，通过周围神经损伤的理论概述、损伤分类和治疗原则、神经修复技术以及四肢单根周围神经损伤的诊治，与大家一同探讨周围神经损伤的临床诊疗。
上一期我们为大家介绍了周围神经损伤的第二部分——周围神经损伤的病理生理学特点(二)。
今天继续介绍周围神经损伤的病理生理学特点(三)：轴突变性——损伤平面以上神经纤维的反应、损伤部位的反应。
第一部分：概述
周围神经损伤的病理生理学特点
轴突变性
损伤平面以上神经纤维的反应
损伤平面以上神经纤维的变性程度与损伤的轻、重、性质以及与胞体的远近程度有关。轻者仅累及1～2个郎飞节；重者波及节段全长，甚至引起胞体死亡。
多数局限于损伤平面以上数毫米之内，形态改变与原侧轴突瓦勒变性相同，但方向相反，由损伤处向胞体进行，故称逆行性或上行性变性。
轴突连续性中断后，短时间内，轴浆自近断端流出，轴突因轴浆及其内细胞器的流动而稍显肿胀。不久后，轴突自断端处向后退缩，轴膜在断端处生长并封盖断端，从而阻止了轴浆的外流。
故在12-14h内，可见近断端处轴突明显肿胀膨大，其内堆积了各种细胞器，如：神经细丝、囊泡、线粒体等，膨胀部位称回缩球。
回缩球的命运取决于被切断的轴突能否再生。若神经元胞体发生变性坏死，损伤平面以上整个神经纤维也将出现瓦勒变性，且并不晚于损伤平面以下神经纤维的瓦勒变性；若神经元细胞体在逆行性反应中能存活，可以支持损伤平面以上神经纤维只局限在离断裂平面数毫米范围内发生变性，且活的轴突断端可有再生，可长出新的轴突向损伤平面延伸。
损伤部位的反应
神经损伤后的短时间内，激发瓦勒变性之前，因正常的轴突连续性中断，加上血-神经屏障的结构和功能锻炼破坏，受损轴突近侧末端与远端轴突大量的Na+、Ca+流入，大量K+、蛋白质外流丧失，其中Ca+内流破坏了轴突内部的内环境稳定、激活蛋白水解酶、细胞骨架崩解、轴突破坏，从而发生快速、严重的创伤性反应（即化学性损伤）。
——损伤当日，二神经断端及其间隙即可有增殖的神经外膜成纤维细胞，以后几天有增殖的雪旺细胞加入。
——伤后第1周，细胞数量增加最多，以后细胞活性降低，但是神经束膜成纤维细胞增加可持续很长一段时间，它是损伤区瘢痕组织形成的主要来源。从二神经断端生长出现的增殖细胞，能否在间隙内相遇取决于神经间隙的距离。
在损伤部位，伤后24h毛细血管通透性增加，在7-14d达到高峰，原因可能在于肥大细胞的活性与降解释放组胺、5-羟色胺。
二神经末端肿胀，内有破坏的雪旺细胞与成纤维细胞、吞噬细胞、其它结缔组织细胞、胶原纤维、毛细血管等。
除了最初的神经干外来源之外，从神经断端和神经内来源的毛细血管进入损伤区，因缺乏保护性神经束膜屏障，感染可以加重这种反应与瘢痕组织的形成。
同时还必须意识到，能造成一个神经干断端的损伤，必然伴有神经周围组织的损伤。这些邻近组织的创伤性反应，可以相应的影响神经断端的病理变化，同时导致神经断端被包埋于周围的瘢痕组织中，或与邻近组织结构粘连而固定。
—待续—下一期，将为您继续介绍周围神经损伤的理论概述：病理生理学特点（四）——轴突变性。往期回顾
周围神经损伤之概述：病因和病理生理学特点（一）
周围神经损伤之概述：病理生理学特点（二）
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