蜂蛰伤是常见的昆虫叮咬伤之一,蜇人蜂属膜翅目昆虫,包括蜜蜂科(蜜蜂)及胡蜂科(胡蜂、*蜂、马蜂),中枢神经系统并发症罕见,且复杂多样,可导致脑梗塞[1]、脑出血[2]、蛛网膜下腔出血[3]、脑后部可逆综合征[4]、双侧苍白球纹状体坏死[5]、延迟性脑病[6]等,国内外影像相关文献很少,多为个案报道。
笔者回顾年9月至年10月来我院就诊的3例蜂蛰伤患者的中枢神经系统磁共振影像表现及其治疗后影像转归,并复习文献,旨在提高对蜂蛰伤致中枢神经系统并发症影像表现的认识。
1资料与方法患者1男,68岁,养蜂人,蜂蜇伤后神志不清,呼之不应,伴有二便失禁,双上肢、胸前及颜面部肿胀。入院后查血压mmHg/mmHg,WBC16.82g/L,ALTU/L,ASTU/L,BUN9.3mmol/L,LDHU/L,CKU/L,CK-MB60.5U/L,TnI0.7ng/ml。
曾有3次胸前区蜂蜇伤。伤后7天行头颅磁共振检查,表现为双侧苍白球对称性斑片状异常信号,T1WI、T2WI上呈稍高信号,DWI上呈高信号。18天后复查头颅MRI增强扫描,双侧苍白球对称性异常信号在T1WI上呈混杂信号,与第一次MRI检查比较,双侧苍白球病变范围较前缩小,T1WI及DWI信号较前减低,T2WI信号较前增高。内囊后肢出现T1稍低、T2稍高信号,DWI信号高,增强扫描双侧苍白球病灶可见明显强化。
患者2男,44岁,蜂蜇伤后神志不清急诊入院,呼吸困难,面色及口唇发绀,二便失禁。曾有4次蜂蜇伤,有过光过敏史。入院后查血压mmHg/88mmHg,WBC14.81G/L,ALB41.8g/L,BUN7.2mmol/L,Cr49.5umol/L,DHU/L,CKU/L,CKMB20.6U/L,尿酮体++,尿蛋白+,尿潜血+。
伤后14天行头颅MRI检查,显示双侧尾状核头、苍白球及壳核对称性异常信号,T1WI上呈高信号,T2WI上呈稍高信号,DWI上呈稍高信号;另外,T1WI显示双侧额顶枕叶皮层及皮层下对称性条状高信号。9天后复查,头颅MRI平扫显示基底核团病变在T1WI上呈高低混杂信号,与前次MRI检查比较,病灶范围略有缩小,T1WI及DWI信号减低,T2WI信号增高;皮层及皮层下异常信号仅压水像可清晰显示,范围无变化。
患者3男,65岁,蜂蛰伤后出现红色丘疹。3小时后就诊于当地诊所,给予抗过敏药物治疗,随后出现腹泻、头晕、视物模糊、眼前发黑、左侧肢体力弱,无意识障碍。考虑急性脑梗死,给予抗血小板聚集、扩血管、改善循环药物治疗。患者左侧肢体力弱,进行性加重。入院查肝功、血常规均正常。
蛰伤后4天行头颅MRI检查,显示右侧额顶颞枕叶、基底节区、侧脑室旁、左侧枕顶叶异常信号,T1WI上呈稍低信号,T2WI上呈稍高信号,DWI呈高信号,诊断为亚急性期脑梗塞,右顶叶皮层少量出血。5天后复查头颅MRI平扫,脑内多发梗塞灶范围较前减小,DWI信号较前减低,在T2WI上右侧额顶颞枕叶皮层可见条片状低信号影,DWI序列呈低信号,范围较前增大,信号较前减低。
2讨论
人类对蜂*的反应主要分为两大类:一类是IgE介导的过敏反应,另一类是蜂*的直接作用。在中国,蜂蛰伤的临床表现主要是蜂*导致的*性反应和多器官功能损害,过敏反应相对较少[7]。普通成人对蜂**性的敏感性为9.3%～28.7%[8]。蜂*进入机体后可通过血液和淋巴液吸收,主要分布于肾、肺、心、肝、小肠、关节、脾、肌肉中,脑组织内吸收较少[9],所以中枢神经系统并发症少见。
2.1蜂蜇伤的临床表现蜂蜇伤最常见的临床表现是局部反应,包括局部烧灼感、疼痛、瘙痒及皮肤红肿。系统性的*性反应较为少见,常见的损害器官是肾脏、肝脏和心脏,也可引起中枢神经系统损害。除均有神经系统损害外,本组2例(2/3)同时有肝脏及心脏损害,其中1例(1/3)有肾脏损害。
2.2蜂蜇伤的病理生理机制蜂蜇伤导致中枢神经系统损伤的机制还不确切,可能包括缺血缺氧、过敏反应及蜂*的*素作用。
蜂*成分复杂,主要含有多肽类(蜂*肽、蜂*明肽)、酶类(磷脂酶A2、透明质酸酶)及非肽非酶类物质(组胺、乙酰胆碱、儿茶酚胺),其中蜂*肽含量最高,约占干蜂*的50%;蜂*明肽(apamin)占蜂*干重的1%～2%,已被证明是神经*素,可通过血脑屏障,直接作用于神经中枢:一方面介导免疫反应攻击神经系统,另一方面直接破坏神经系统细胞外膜的磷脂膜,损伤神经元,引起脑炎等[10]。蜂*中的组胺可导致血管收缩,也可能是蜂蛰伤导致中枢神经系统损伤的机制之一。
2.3影像学表现2.3.1脑深部灰质核团(苍白球纹状体坏死)和皮层层状坏死文献报道(Gáillego等[5]、Laplane等[11])胡蜂蛰伤后48hCT检查提示双侧苍白球密度减低,Sun等[6]发现胡蜂蛰伤后20天MRI显示双侧苍白球在T1WI上呈低信号,T2WI上呈高信号,蜇伤后天和1年MRI复查病灶信号及范围无明显变化,说明首次检查时病灶已软化。死亡病例尸检发现双侧苍白球完全损害,壳核、尾状核、红核的神经元空泡样改变,额顶颞叶皮层萎缩、海绵样变及嗜酸粒细胞浸润、大脑皮层层状坏死(corticallaminarnecrosis,CLN)等[2,6,11,12]。
本研究患者1及患者2均累及脑深部核团,引起苍白球纹状体坏死。患者2双侧额顶枕叶发生皮层层状坏死,在T1WI上呈条状高信号,是由于反应性胶质细胞增生和富含脂肪的巨噬细胞沉积所致[13],复查后T1WI高信号显示不清,而FLAIR像显示清晰,且范围与前大致相仿,说明FLAIR像较T1WI显示皮层层状坏死更为敏感。CLN可出现在包括中*等各种原因引起的严重缺血缺氧以后,但并不常见[14]。
患者1与患者2病变部位及信号演变类似,但患者1较患者2影像检查早,且影像表现较轻,初次检查DWI在亚急性期(1周、2周)呈明显高信号,可能是由于细胞*性水肿,经治疗复查后DWI信号较前减低,T2WI信号增高,范围局限,向坏死软化转化,临床症状也有明显缓解;而患者2影像检查较晚,除累及脑深部灰质核团外,还伴有双侧额顶枕叶发生皮层层状坏死,患者有光过敏史,可能与其属于超敏感人群有关。
2.3.2脑梗塞Moein等[1]报道了一例胡蜂蛰伤引起脑梗塞的病例,并汇总了年7月之前PubMed及GoogleScholar文献中报道的胡蜂或蜜蜂蛰伤引起脑梗塞并有CT或MRI检查的有13例,年龄从34个月到71岁,20%的病例在脑中风之前有过敏性休克,蜂蛰伤与脑梗塞时间间隔为15min到4天,平均为16h。
本研究中患者3累及右侧额顶颞枕叶、基底节区、侧脑室旁、左侧枕顶叶,符合血管分布区,病变在T1WI上呈稍低信号,T2WI上呈稍高信号,DWI序列呈明显高信号,考虑急性期脑梗塞,治疗后复查显示病灶范围较前变小,DWI序列信号较前减低,右侧额顶颞枕叶病灶内合并出血。
蜂蛰伤引起脑梗塞的机制包括过敏反应导致的低血压、低血氧及蜂蛰伤后炎性介质的释放所导致的血小板凝集的加强、血栓形成、血管收缩[15]。
蜂蜇伤后,观察中枢神经系统并发症的影像动态变化方面的文献很少。本研究3例患者的影像变化可归纳为T2WI信号由稍高到高信号,DWI信号由高信号到稍高或等信号,病变区域可出现明显强化。脑细胞基本无再生能力,一旦损伤,往往不可逆,最终形成软化灶,及时的影像检查及治疗对于患者的预后至关重要。
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