背景介绍
随着年龄的增长，人脑衰退的一个重要表现就是髓鞘老化，而这又会反过来驱动中枢神经系统（CNS）的老化，进而引发神经退行性疾病。这背后的机制和少突胶质祖细胞(OPC)的髓鞘再生能力降低相关。
年3月发表的一项研究发现，补充NAD+的前体NMN后，激活了SIRT2的表达并恢复了髓鞘再生能力，显示出NMN预防神经系统老化的巨大潜力。
年3月9日权威研究期刊《NatureCommunication》刊登最新研究成果：补充NMN预防髓鞘老化并促进髓鞘（myelin)受伤后的修复，降低中枢神经系统髓鞘老化和脱髓鞘疾病——比如多发性硬化症(MS)等自身免疫性中枢神经系统炎性疾病。通过NMN补充NAD+可诱导中枢神经内成熟的神经干细胞-少突胶质细胞前体细胞（OPCs）中的SIRT2进入细胞核里，并通过促进OPCs分化为成熟的少突胶质细胞（OL），最终延缓正常中枢神经系统的髓鞘(myelin)老化，并增强脱髓鞘老化的中枢神经系统的再髓再生。
通过补充NAD+前体物NMN，大鼠的少突胶质细胞前体细胞（OPCs）显示了个基因的表达显著升高，其中大多数参与了新陈代谢并显著下调了几个细胞衰老相关基因的mRNA水平。
补充NAD+前体物NMN促进了衰老少突胶质细胞前体细胞OPCs的增殖和分化，促进了体外年轻少突胶质细胞前体细胞OPCs的分化。
基于研究结果，补充NMN可提高NAD+水平，恢复OPCs中SIRT2的核进入，并去乙酰化H3K18，从而抑制ID4的转录，进一步促进OPC的分化。NAD+恢复OPCs中SIRT2核进入，促进OPCs分化为成熟的少突胶质细胞，最终延缓正常中枢神经系统的髓鞘老化，增强中枢神经系统的髓鞘修复。
参考文献
[1]Xiao-RuMa,XudongZhu,YujieXiao,etal.RestoringnuclearentryofSirtuin2inoligodendrocyteprogenitorcellspromotesremyelinationduringageing.NatureCommunicationsvolume13,().
往期精选：
一颗好心脏，让你更年轻~
NMN改善糖尿病患者的代谢？
不可忽视的干眼症，NMN让你科学轻松应对
警惕，你的大脑可能正在生锈！