众所周知，我们的身体是通过神经元之间的信号传递来感知外界的信号。而髓鞘，则是神经元的构成单位之一。它们负责提高信息传递的速度，同时还能保证信息的准确无误。所以，一旦髓鞘受到了破坏，我们的神经系统便会出现各种各样的功能障碍严重的后果。
比如多发性硬化症，就是目前一种比较常见的中枢神经脱髓鞘疾病。因其致残率高，且高发于青壮年，常被称为“不死癌症”。
而既往研究显示，肥胖是诱发多发性硬化症的关键风险因素，但具体作用机制尚不完全清楚。
最近，美国梅奥诊所的研究人员提出了一个关于肥胖引发脱髓鞘疾病的新机制，这在肥胖相关疾病的研究中意义重大。该研究表明，通过抑制CD38合成，可以提高体内的NAD+水平，从而减轻因肥胖而带来的髓鞘再生能力下降，这项研究已发表在《神经科学杂志》（JournalofNeuroscience)。
CD38是哺乳动物体内主要的NAD+降解酶，可以分解NAD+，降低NAD+水平。
事实上，肥胖与脱髓鞘疾病以及其与CD38的关系已被多项研究证实。年，加州大学伯克利分校的研究人员就发现了一项肥胖与脱髓鞘疾病之间的关联。另外，还有一项被发表在《细胞神经科学前沿》上的研究表明，在实验动物中，CD38水平显著增高与脱髓鞘疾病相关。
然而，我们仍然需要更多的证据来证实这三者之间的相互关系。本次研究则是将肥胖、髓鞘和CD38联系在了一起，侧重于验证NAD+在此之间的作用。
在这项实验中，研究人员将一批体型为50周的正常小鼠和CD38基因缺失小鼠随机分成两组，并给予它们正常饮食和高脂饮食，分别持续30周。研究结果表明，正常小鼠在高脂饮食后，体内的NAD+含量显著下降，而CD38基因缺失小鼠则不会在高脂饮食下出现NAD+水平的下降。这意味着高脂饮食会通过增加CD38的含量来降低NAD+水平，从而影响小鼠的身体健康。
同时，研究人员发现，正常小鼠高脂饮食之后，其中枢神经内的少突质细胞数量显著得开始减少。这一点是与《生物化学与生物物理学报》中的那项研究是一致的，即高脂饮食是会提高少突胶质细胞的死亡率的。
但本研究还发现，与高脂饮食后的正常小鼠相对比，CD38基因缺失的小鼠的少突胶质细胞数量会更多。对此研究人员的看法是，因为其抑制了CD38的合成，于是提高了NAD+的水平，从而少突胶质细胞的死亡率就呈现了整体下降的趋势。
同时，研究人员发现，在正常小鼠进行高脂饮食后，中枢神经系统中的少突质细胞数量显著减少。这一发现与《生物化学与生物物理学报》中的研究结果相符，即高脂饮食会“提高”少突质细胞的死亡率。值得注意的是，本研究还观察到，相较于高脂饮食后的正常小鼠，缺乏CD38基因的小鼠拥有更多的少突质细胞。研究人员认为，这可能是因为CD38的合成受到抑制，从而提高了NAD+水平，进而降低了少突质细胞的死亡率。
而少突胶质细胞的减少可能意味着髓鞘再生能力降低，进而导致神经系统功能障碍。为了研究这一现象，研究人员进行了以下实验：首先，他们将两组正常小鼠分别喂食正常饮食和高脂饮食，持续了5周时间。在第5周结束时，所有小鼠被再次随机分组，一组接受CD38抑制剂（78c）的喂食，另一组接受安慰剂的喂食。接着，在第6周，研究人员诱导小鼠产生脱髓鞘改变，并观察了小鼠在经过2周后的髓鞘恢复情况。这个实验设计的目的是探究CD38抑制剂对于少突胶质细胞数量减少以及脱髓鞘改变的影响，并且观察其在恢复过程中的效果。通过比较接受CD38抑制剂和安慰剂的小鼠，在髓鞘恢复方面的差异，研究人员可以进一步了解CD38的作用以及与髓鞘再生能力之间的关联。而最后的结论也显示，如果身体处于高脂饮食的情况下，那么脑内的突胶质细胞的死亡率就会提高，从而引发神经疾病系统疾病。但如果我们选择抑制了CD38的合成来提高NAD+的水平,那么也可以达到降低少突胶质细胞的死亡率，提高体内髓鞘的再生能力，最后改善神经系统疾病的目的。
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