年3月9日，浙江大学医学院赵经纬教授团队，与暨医院鞠振宇教授、复旦大学脑科学转化研究院舒友生教授及中国医学科学院北京协和医学院陈厚早教授等合作在NatureCommunications在线发表题为《RestoringnuclearentryofSirtuin2inoligodendrocyteprogenitorcellspromotesremyelinationduringageing》的研究论文。揭示了补充β-NMN可以延缓髓鞘老化并促进髓鞘损伤后的修复，以达到抗衰老的作用。
在科普前，很多人都会疑惑：
髓鞘是什么？
有什么作用？
接下来小艾就给大家先简单介绍下
髓鞘
髓鞘是包裹在神经细胞轴突外面的一层膜，由少突胶质细胞（OL）形成。其作用是绝缘，防止神经电冲动从神经元轴突传递至另一神经元轴突。
有什么作用？
髓鞘在中枢神经系统中起着不可忽视的作用，不仅能够为神经元轴突提供代谢支持和营养支持，而且保障了动作电位沿轴突的快速传递。
简单来说就是：如果把人体中的中枢神经系统描述为一条电线，那么髓鞘就是电线外面那层塑料皮，换句话说神经元细胞外包裹的一层层化合物，重要起维护保养中枢神经系统的作用。
但随着年龄的增长，髓鞘也会随之老化，接而推动中枢神经系统（CNS）的衰老。
在中枢神经系统中，髓鞘由少突胶质细胞（oligodendrocyte,OL）形成。OL胞体或者髓鞘受损引起的髓鞘变性并脱离轴突，称为脱髓鞘（demyelination）。
而广泛分布于中枢神经系统内的成年神经干细胞之一——少突胶质细胞前体细胞（oligodendrocyteprogenitorcell,OPC）有潜力分化发育为成熟的OL，形成新的髓鞘包裹轴突，这一再生过程称为复髓鞘（remyelination）。
但伴随着中枢神经系统衰老，OPC也跟着衰老了。
在这种情况下，赵经纬教授团队就此深入分析了这个机制：研究促进老年OPC分化的新方法，可以为延缓髓鞘老化和促进脱髓鞘疾病的复髓鞘治疗提供新策略
赵经纬教授团队发现，烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）依赖的去乙酰化酶Sirtuins中有一个亚型SIRT2，在OL谱系中出现了特异性的高表达。
为进一步探究SIRT2与髓鞘修复之间的关系，研究人员使用SIRT2全身敲除和仅在OPC中特异敲除SIRT2的小鼠，向它们给药NAD+的直接前体β-烟酰胺单核苷酸（β-NMN），综合多种研究手段，发现和证明了β-NMN到延缓髓鞘老化和修复髓鞘损伤过程的一系列机制。
实验结果如下
1.体内老年小鼠髓鞘再生过程中SIRT2在OPCs中的核进入受损
2.SIRT2对体内小鼠的髓鞘再生至关重要3.通过β-NMN提高NAD+增强了体内脱髓鞘病变内老年小鼠OPCs中的SIRT2核进入4.通过β-NMN提高NAD+延缓体内老年小鼠的髓鞘老化5.通过β-NMN提高NAD+可增强体内老年小鼠的髓鞘再生6.β-NMN对小鼠髓鞘再生的增强作用需要SIRT27.β-NMN诱导SIRT2进入核并抑制ID4转录，从而促进OPC体外分化赵经纬教授说：“这项研究不仅揭示了小分子化合物β-NMN是延缓髓鞘衰老、促进髓鞘修复的潜在药物，而且鉴定了SIRT2是靶向少突胶质细胞谱系的特异分子靶标，为修复受损的髓鞘和延缓脑衰老提供了新思路。”
综合这些结果，该论文表明补充β-NMN可以提高老年OPC中SIRT2的表达和入核，从而促进老年OPC的分化、延缓髓鞘老化并促进髓鞘损伤后的修复，达到抗衰老的作用。
参考文献：