脊髓压迫症的发病机制 [复制链接]

脊髓深藏在骨性的椎管腔内，其组织结构和生物学特性与脑组织相类似，含水分丰富，质软而脆弱，不可压缩性，对血氧缺乏较为敏感等特性。这些特性决定了脊髓对压迫性和缺血性损害的病理变化和临床特征。从发病机制上看，不同的压迫因素及其发展速度，决定了临床表现。

一般说来，任何一种压迫病因对脊髓的影响总是两方面的，一是机械压迫，二是血供障碍。机械因素引起的作用快，几乎立即出现症状，致伤性强，压迫解除后功能恢复慢，常需数小时、数天以后才能逐渐恢复。

脊髓本身的各种组织对压力的耐受性亦有所不同，灰质的耐受性一般比白质大。传导束中的粗神经纤维对压迫的耐受性比细纤维差，故容易受损。触觉和本体感觉的神经纤维较粗，痛觉和温觉的神经纤维较细，故当两者同时受压时，前者出现症状较早，但解除压迫后，恢复也较快、较完全。

一般而言，从脊髓受压至发生完全性功能障碍的过程越长，完全性功能障碍持续时间越短，在解除压迫后功能恢复也越快、越完全。血供障碍因素的作用慢，阻断血供需1～5min后方出现症状，恢复血供后功能恢复也快。但若供血完全阻断超过10min，脊髓将产生严重缺血，功能难以恢复。

脊髓受压早期，血循环障碍是可逆的，但压迫程度加剧和时间过久后，即变为不可逆。动脉受压后其分布区供血不足，引起脊髓变性和软化而静脉受压后发生淤血，引起脊髓水肿，从而加剧脊髓受压和损害。在耐受缺血方面，白质比灰质耐受性强，细纤维比粗纤维强。

脊髓压迫症预后的决定因素很多，通常受压时间愈短，脊髓功能损害愈小，愈可能恢复，急性脊髓压迫因不能充分发挥代偿功能，预后较差，治疗主要是预防各种原发病对脊髓的压迫损伤，大部分都会采取手术，并在术后采取康复锻炼，配合中医药进行治疗，或可部分改善脊髓的功能。