神经梅*病历分享
1简要病史
患者，男性，34岁
主诉：复视伴肢体麻木1年，加重2周。
患者1年前无明显诱因下出现复视，伴有右侧大脚趾麻木，肢体游走性疼痛，医院就诊，查甲苯胺红不加热试验：1
阳性，考虑“动眼神经损伤，梅*”，予营养神经、长效青霉素驱梅治疗后出院，后患者逐渐出现面部及胸3-5平面麻木，右侧大脚趾、面部以及胸部麻木持续存在，无行走不稳，无意识障碍等不适。2周前突发右下肢麻木加重，范围扩大至小腿，伴行走不稳，走路踩棉花感，面部及胸部麻木未加重，肢体游走性疼痛仍存。
2既往史、个人史
既往史：既往体健，无基础疾病，无手术史，无药物过敏史，无其他传染病史。19岁时曾有冶游史。
个人史：吸烟史10余年，1包/天，无饮酒习惯，无药物依赖史
3专科查体
体温：36.7℃，脉搏：98次/分，呼吸：19次/分，血压：/82mmHg。意识清，言语清楚，查体合作，心肺腹无殊。神经系统检查：双瞳孔等大等圆，直径2.5mm，对光反射灵敏，眼震(-)，左眼内收位，眼球运动左侧外展受限，左侧额纹稍浅，左侧鼻唇沟稍浅，伸舌居中，露齿时口角稍向右歪斜，左上肢肌力5级，左下肢肌力5级，右上肢肌力5级，右下肢肌力5级，双侧肢体肌张力正常，面部、胸3-5平面及双下肢感觉异常，双下肢位置觉、触觉减退，双侧腱反射消失，双侧巴氏征未引出，颈无抵抗，克氏征（-）。闭目直立试验（+），向右侧倾倒。
正视前方向左露白
4辅助检查
-12-31梅*特异性抗体TPPA：阳性。梅*甲苯胺红不加热试验阳性1。
-06-17肌电图：1.NCV:右侧腓肠神经感觉传导波幅较对侧降低。2.F波：未见明显异常。3.BAEP：未见明显异常。4.SEP：上下肢SEP未见明显异常。5.VEP：左右P潜伏期轻度延长，请结合临床。
-11-04头颅CT+胸部CT：未见明显异常。
-11-06甲苯胺红不加热试验：1:2阳性。
-11-11头颅MRI：未见明显异常。
-11-12脑脊液：免疫球蛋白G：44.4mg/L↑,微量蛋白47.3mg/dl↑，抗梅*螺旋体抗体：.90mIU/mL↑，潘氏试验+-。
-11-13甲苯胺红不加热试验：阴性。
5诊断
1.神经梅*——脊髓痨
2.多颅神经炎
诊断依据
1.患者青年男性，因“复视伴肢体麻木1年，加重2周”入院。既往梅*病史；
2.临床表现：复视，肢体麻木，肢体游走性疼痛；
3.查体：左眼内收位，眼球运动左侧外展受限，左侧额纹稍浅，左侧鼻唇沟稍浅，四肢肌力肌张力正常，面部、胸3-5平面及双下肢感觉异常，双下肢位置觉、触觉减退，双侧腱反射消失，双侧巴氏征未引出，闭目直立试验（+），向右侧倾倒。
4.辅助检查：
1.梅*特异性抗体TPPA：阳性。梅*甲苯胺红不加热试验阳性1。
2.肌电图：1.NCV:右侧腓肠神经感觉传导波幅较对侧降低。2.F波：未见明显异常。3.BAEP：未见明显异常。4.SEP：上下肢SEP未见明显异常。5.VEP：左右P潜伏期轻度延长，请结合临床。
3.脑脊液：免疫球蛋白G：44.4mg/L↑,微量蛋白47.3mg/dl↑，抗梅*螺旋体抗体：.90mIU/mL↑，潘氏试验+-。
7拓展
脊體痨：见于梅*感染后15-20年，起病隐匿，表现脊髓症状，如下肢针刺样或闪电样疼痛、进行性感觉性共济失调、括约肌及性功能障碍等。阿一罗瞳孔(Argyll-Robertsonpupil)是重要体征，其他体征可见膝反射和踝反射消失，小腿震动觉、位置觉缺失和Romberg征阳性。10%-15%的患者可出现内脏危象，胃危象表现为突然胃痛，伴呕吐，持续数天，钡餐透视可见幽门痉挛，疼痛可迅速消失；肠危象表现为肠纹痛、腹泻和里急后重；咽喉危象表现为吞咽和呼吸困难；排尿危象表现为排尿痛和排尿困难。病情进展缓慢，可自发或经治疗后缓解，针刺样疼痛和共济失调常持续存在。
8治疗
1.病因治疗：青霉素仍为首选，万-万U/d，万Uq6hivgtt，14天后改为长效青霉素万Uqwim，连用3周。
2.对症治疗：甲钴胺、维生素B1营养神经，加巴喷丁片对症改善其肢体麻木、疼痛。
9结果
患者复视及肢体麻木未再加重，肢体游走性疼痛较前缓解，行走较前平稳。
10总结
神经梅*多由未经正规治疗的梅*发展而来，早期积极驱梅治疗可有效预防。
END
医院：神经功能康复团队
素材提供及采集：徐晨
图文编辑：徐晨
总编辑及总策划：刘彦龙
编辑日期：年07月30日
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