专业老牌白癜风医院 http://pf.39.net/bdfyy/bdfjc/北京治疗白癜风最有效的医院 https://wapyyk.39.net/hospital/89ac7_knowledges.html标题：星形胶质细胞活性对睡眠-觉醒周期不依赖腺苷的调节
IF：38.
来源期刊：Celldiscovery
发表时间：-02-07
摘要：
星形胶质细胞在调节睡眠-觉醒行为中起着至关重要的作用，腺苷信号通常被认为参与其中。在这里，我们展示了多条证据，支持星形胶质细胞Ca2+活性对睡眠-觉醒行为的调节可以在没有腺苷信号的情况下发生。在基底前脑和脑干这两个已知对睡眠-觉醒调节至关重要的大脑区域，化学遗传诱导的星形胶质细胞Ca2+升高显著调节了睡眠-觉醒周期。尽管星形胶质细胞Ca2+水平与细胞外腺苷量呈正相关，正如基因编码的腺苷传感器所显示的那样，我们发现抑制星形胶质细胞Ca2+升高后，腺苷水平没有可检测到的变化，缺乏一种主要的细胞外atp-腺苷转换酶的转基因小鼠显示出类似的细胞外腺苷水平和星形胶质细胞Ca2+诱导的睡眠调节。此外，星形胶质细胞Ca2+主要依赖于局部神经元活动，导致大脑区域特异性的睡眠-觉醒周期调节。因此，神经活动依赖的星形胶质细胞活动可以调节独立于腺苷信号的睡眠-觉醒行为。
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标题：精神病不同临床阶段的睡眠异常:系统回顾和荟萃分析
IF：25.
来源期刊：JAMApsychiatry
发表时间：-01-18
摘要：
重要性：精神病患者睡眠异常多见;然而，不同阶段的睡眠异常(如精神病临床高危[chrp-p]、早期精神病[EP]和慢性精神病[CP])尚未被表征。目的:识别精神病不同阶段的睡眠异常。
数据来源：WebofScience和PubMed在创建之初至年6月15日期间进行搜索。其中包括用英语撰写的研究报告。
研究选择：报告睡眠质量、睡眠结构或chrp-p、EP或CP中的睡眠脑电图振荡的睡眠障碍患病率研究和病例对照研究。数据提取和综合:本系统评价和荟萃分析遵循系统评价和荟萃分析首选报告项目(PRISMA)报告指南。进行了分期特异性和汇总随机效应荟萃分析，同时评估异质性、研究质量和荟萃回归(临床分期、性别、年龄、用药状况和精神病症状)。
主要结果和测量方法：睡眠障碍流行率、自我报告的睡眠质量、睡眠结构(总睡眠时间、睡眠潜伏期、睡眠效率、非快速眼动、快速眼动阶段和唤醒次数)、睡眠脑电图振荡(纺锤密度、振幅和持续时间、慢波密度)。
结果：59项研究纳入例患者(患病率为例)和例对照组。合并病例中睡眠障碍的患病率为50%(95%CI,40%-61%)，并且在每个精神病阶段相似。合并病例的睡眠质量比对照组更差(标准化平均差[SMD]，1.00[95%CI,0.70-1.30])。睡眠结构改变包括更高的睡眠开始潜伏期(SMD[95%CI]:合并病例，0.96[0.62-1.30];Ep,0.72[0.52-0.92];CP,1.36[0.66-2.05])，入睡后醒来率较高(SMD[95%CI]:合并病例，0.5[0.29-0.71];Ep,0.62[0.34-0.89];CP,0.51[0.09-0.93])，觉醒次数更高(SMD[95%CI]:合并病例，0.45[0.07-0.83];CP,0.81[0.30-1.32])，较高的1期睡眠(SMD[95%CI]:合并病例，0.23[0.06-0.40];EP,0.34[0.15-0.53])，睡眠效率较低(SMD[95%CI]:汇总病例，-0.75[-0.98至-0.52];EP，-0.90[-1.20至-0.60];CP，-0.73[-1.14至-0.33])，以及较低的快速眼动密度(SMD[95%CI]:合并病例，0.37[0.14-0.60];Cp,0.4[0.19-0.77])。主轴参数缺陷包括密度(SMD[95%CI]:合并病例，-1.06[-1.50至-0.63];EP，-0.80[-1.22至-0.39];CP，-1.39[-2.05至-0.74];振幅:合并案例，-1.08[-1.33至-0.82];EP，-0.86[-1.24至-0.47];CP，-1.25[-1.58至-0.91];和持续时间:合并案例:-1.2[-1.69到-0.73];EP，-0.71[-1.08至-0.34];CP，-1.74[-2.10至-1.38])。CP患者觉醒频率高于chrp(z=2.24,P=.02)，主轴持续时间低于EP(z=-3.91,Plt;措施)。
结论和相关性：在这项系统回顾和荟萃分析中，发现睡眠障碍在精神病的整个过程中普遍存在，不同的精神病阶段在睡眠质量、结构和纺锤波方面表现出共同的和不同的异常。这些发现表明，睡眠应该成为一个核心的临床目标和研究领域，从精神病的风险到早期和慢性阶段。
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标题：睡眠活动的基底皮层通路对慢性疼痛的产生和维持至关重要
IF：28.
来源期刊：Natureneuroscience
发表时间：-01-23
摘要：
睡眠质量差与慢性疼痛的风险有关，但睡眠如何导致慢性疼痛尚不清楚。在这里，我们表明在周围神经损伤后，在神经性疼痛的小鼠模型中，基底前脑基底前核(aNB)的胆碱能神经元在非快速眼动(NREM)睡眠期间越来越活跃。这些神经元直接激活原始体感觉皮层(S1)中血管活性肠多肽表达中间神经元，导致锥体神经元抑制解除和异源性疼痛。aNB神经元的亢进是由损伤外周传入神经驱动的臂旁核(PB)输入增加引起的。在非快速眼动睡眠(NREM)期间抑制这一途径，而不是清醒时，可以纠正神经元过度激活并减轻疼痛。我们的研究结果表明，睡眠中的PB-aNB-S1通路对慢性疼痛的产生和维持至关重要。在睡眠阶段抑制这一途径可能对治疗神经性疼痛很重要。
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