年1月14日，由中华医学会糖尿病学分会视网膜病变学组主办的“跨界聚力共话糖网”第二场主题会议圆满结束，来自国内知名的内分泌与眼科专家齐聚线上，互通有无，传递最新的学术进展。
本次会议特邀中华医学会糖尿病学分会视网膜病变学组组长匡洪宇教授、中华微循环学会眼影像学组主委文峰教授联合主持，医院内分泌科王维敏教授分享第一个《连枝分叶表里相依——谈DPN与糖尿病眼病的关联》专题。
南京大学医学院附属医院王维敏
《连枝分叶表里相依
——谈DPN与糖尿病眼病的关联》
王教授从DPN的概述、临床表现以及糖尿病眼病与DPN的相关性等方面深度剖析，指出DPN发病率高、危害大，严重影响患者生存质量，但随着研究发现，DPN不仅仅损伤感觉、运动神经，同时也对角膜神经及视网膜神经产生损害。王教授提出，角膜神经异常是神经损伤最早的病理改变，当损伤进一步加重可导致视神经损伤，引起视网膜病变，所以，往往糖尿病视网膜病变早期在临床还不能诊断为糖网时，就已经出现角膜神经病变的发生发展。通过使用角膜共聚焦显微镜，检测角膜神经的长度、密度以及分支的密度可以判断角膜神经受损的情况，随后王教授对角膜共聚焦显微镜在糖尿病周围神经病变、自主神经病变、痛性神经病变以及糖尿病视网膜神经病变中开展的相关研究进行了介绍，并表示其在这些疾病中的诊断、预后、监测以及疗效评估中的灵敏性及准确性较高，对DPN的诊断具有较高的价值。
福建医院
郭健《氧化损伤在DR发病中的机制和防治思路》
郭教授首先介绍了糖网现状，指出糖网发病率非常高，而现阶段主流治疗手段却会造成严重副作用，因此，寻找治疗的突破口是重中之重。郭教授针对糖网主流的发病机制理论展开探讨，并根据年美国眼科学会指南关于糖网的定义，指出视网膜神经组织的改变早于微血管的改变，也是导致微血管病变的原因，因此明确了寻找神经损伤的发病机制是关键。根据研究发现，光感受器氧化损伤是糖网早期的改变，在高糖状态下，首先会通过线粒体途径造成光感受器活性氧增加，引起神经细胞损伤，导致糖网的发生，同时光感受器、神经细胞损害会引发血管内皮细胞以及周细胞损害，造成VEGF的增加，也会导致糖网的发生发展，因此郭教授提出早期介入针对抗氧化治疗，是治疗糖网的核心。最后，郭教授提出关于糖网什么时候介入、如何介入以及选择哪种抗氧化剂治疗，仍需进一步探究。
医院
边广庆《糖尿病相关性眼病》
边教授指出糖尿病在眼部的发病率非常高，呼吁临床引起重视，加强筛查。着重介绍了糖尿病性白内障、新生血管性青光眼、糖尿病眼表疾病、角膜病等相关眼部疾病，详细阐述各个疾病的特点、发病机制、处理方法并探讨糖尿病性眼病围手术期需要